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MAKULADEGENERATION

Spezial-Praxis
Heilpraktiker
+ Staatlich geprüfter Augenoptiker
und Augenoptikermeister HFAK
Untersuchungs-Termin: Tel 02 21 920 78 20

 

Die Netzhaut, auch Retina genannt, entsteht embryologisch aus einer Ausstülpung des Zwischenhirns. Ursprünglich von zwei Schichten des Gehirns ausgehend, entwickelt sich die Netzhaut zu einer ähnlich strukturierten Schichtung, wie die Hirnrinde und lässt sich in 10 Schichten einteilen. Zusammengefasst ist die Retina ein 0,20 mm dickes Nervengewebe und bildet die innerste Schicht des Auges. Ihre Funktion ist die Umwandlung von Lichtreizen in elektrische Impulse und deren Weiterleitung ins Gehirn. Im Zentrum der Netzhaut liegt die Makula, die über die höchste Auflösung und damit auch über die höchste Sehschärfe verfügt. So komplex wie der Aufbau der Netzhaut ist, so komplex ist auch die Entstehung der Makuladegeneration. Die Wissenschaft diskutiert verschiedene Pathomechanismen zur Entstehung der Makuladegeneration.

Grundsätzlich werden zwei verschiedene Verlaufsformen der altersabhängigen Makuladegeneration unterschieden: Die trockene Makuladegeneration, die etwa 80 % der Fälle ausmacht und die feuchte Makuladegeneration, von der etwa 20 % der Patienten betroffen sind. Die feuchte Form der Makuladegeneration geht in den meisten Fällen aus der trockenen Makuladegeneration hervor.

Im Frühstadium bilden sich am Augenhintergrund grundsätzlich so genannte Drusen. Dies sind Ablagerungen von Stoffwechselendprodukten. Bei der trockenen Makuladegeneration sind die Drusen überwiegend hart. Sie bestehen gewebsmäßig betrachtet aus Lipidstrukturen - also aus bestimmten Fetten, vor allem aus Phospholipiden. Die harten Drusen kündigen in vielen Fällen eine Makuladegeneration an. Nicht in allen Fällen, in denen Drusen vorliegen, entsteht zwangsläufig eine Makuladegeneration. Typische Symptome der trockenen Makuladegeneration sind abnehmende Sehkraft trotz vollkorrigierender Brille, sowie eingeschränkte Lesefähigkeit. Während sich die Krankheit entwickelt, nimmt die Sehschärfe bei der trockenen Makuladegeneration zwar langsam aber stetig ab. Da viele Pateinten bei den Symptomen keinen sofortigen Handlungsbedarf sehen, bzw. keine Symptome bemerken (wenn das bessere Auge das Sehen übernimmt), bleibt die Makuladegeneration oft lange unbemerkt. Häufig ist sie ein unerwarteter Zufallsbefund beim Augenarzt oder sie wird erst dann festgestellt, wenn es zu einer feuchten Makuladegeneration kommt, die sich in drastischeren Symptomen äußert.

Im Gegensatz zur trockenen Makuladegeneration verläuft die feuchte Makuladegeneration meist sehr viel schneller. Hier führt die Fehlfunktion der Netzhaut zu einer Stauung von Flüssigkeit bzw. Bildung eines Ödems. Fast immer kommen weiche Drusen vor, die aus Neutralfetten bestehen. Bei feuchter Makuladegeneration sprießen kleine neue Gefäße unter die Netzhaut des Auges. Dieser, an anderer Stelle sehr hilfreiche Schutzmechanismus des Körpers, hat an der Netzhaut dramatische Folgen, denn die neuen Gefäße sind porös, undicht und können ein Ödem oder auch eine Blutung verursachen. Als Folge kommt es zum rapiden Untergang der Netzhautzellen. Wichtigstes Anzeichen der feuchten Makuladegeneration ist, dass gerade Linien verbogen erscheinen.

Die Forschungsarbeiten verschiedener wissenschaftlicher Einrichtungen befassen sich mit der Frage, welche biochemischen Prozesse zum Krankheitsbild der Makuladegeneration führen können und fokussieren sich dabei verstärkt auf den Stoffwechsel der Netzhaut. Ein diskutierter Entstehungsmechanismus der Makuladegeneration sind dabei die bereits genannten Drusen im oder am Pigmentepithel, von denen es mehrere Varianten gibt. Die verschiedenen Arten von Drusen können zeitgleich auftreten. Das Auftreten von weichen Drusen mit oder ohne Pigmentverschiebungen charakterisiert definitionsgemäß das Krankheitsbild der Makuladegeneration. Harten Drusen wird derzeit von Fachleuten weniger Krankheitswert beigemessen. Eine in den 90er Jahren großangelegte, multizentrische Studie namens Age-Related Eye Disease Study (AREDS), untersuchte die Anzahl von Drusen und auch deren Gesamtflächeninhalt pro Auge als klinisch signifikanten Risikofaktor für die Entwicklung einer Makuladegeneration. Über das exakte Risikopotential gehen die Schätzungen jedoch auseinander. Falls Drusen auf der Netzhaut vorliegen, schätzen Studien das Risiko, innerhalb der nächsten 5 Jahre eine feuchte Makuladegeneration zu entwickeln, auf 0,2% bis 40%. Diese unterschiedlichen Prozentwerte erklären sich durch die verschiedenen Arten von Drusen, die jedoch kaum erforscht sind. Nach derzeitiger Auffassung sind Lipide die Hauptbestandteile der Drusen, vor allem Cholesterin, welches von Fachleuten für das gelbliche Aussehen von Drusen verantwortlich gemacht wird. Zudem finden sich in Drusen Kohlehydrate, Zink sowie extrazelluläre Matrixbestandteile. Bis heute konnten 129 verschiedene Proteine im Inneren der Drusen identifiziert werden, von denen der Großteil im Zusammenhang mit Entzündungen oder immun-assoziierten Prozessen bei Makuladegeneration steht. Zudem finden sich in Drusen auch diverse Zellbestandteile, wie Lipofuszin und Melanin, aber auch vollständige dendritische Zellen lassen sich nachweisen. Zum Teil werden diese auch als "Zellmüll" beschrieben.

Die stoffwechselaktive Netzhaut hat die Eigenschaft, ihre Zellen ständig zu erneuern. Doch dabei fallen die genannten Endprodukte an, die entsorgt werden müssen. Mit zunehmendem Alter nimmt sowohl die Fähigkeit der Strukturen sich zu erneuern, als auch die Kapazität für die Entsorgung von Zellresten ab. Was bleibt, ist ein Rest aus Abfallprodukten - unter anderem das so genannte Lipofuszin. Lipofuszin besitzt toxische Bestandteile und kann auf Dauer die lichtempfindlichen Sinneszellen schädigen und zu einer Makuladegeneration führen. Aus welchen Bestandteilen sich Lipofuszin im Einzelnen zusammensetzt, ist bislang nicht bekannt. Forschern des Universitätsklinikum Heidelberg gelang es inzwischen, einzelne Proteinbestandteile von Lipofuszin zu identifizieren. Dies sei nach Ansicht der Experten ein wichtiger Schritt in der Ursachenforschung der Makuladegeneration.

Maßgeblich an der Ausprägung einer feuchten Makuladegeneration beteiligt, ist nach Meinung von Experten das Aussenden von VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) durch die Netzhautzellen. VEGF sind Wachstumsfaktoren, die bei Erwachsenen in fast allen vaskulären Gewebearten gefunden werden. Es wird vermutet, dass es für die Gefäßneubildung verantwortlich ist. Bei der Makuladegeneration sendet die Netzhaut VEGF als Signalstoff aus, da es ihr an Sauerstoff und Nährstoffen fehlt. Daraufhin werden neue Blutgefäße gebildet Die Konsequenz ist leider verheerend: Die neugebildeten Gefäße verdrängen intaktes Gewebe durch Pseudomembranbildung und sind zudem von schwacher Struktur, was oftmals zu Blutungen führt. Es entsteht eine feuchte Makuladegeneration. Je nach der Struktur des Lecks in den Blutgefäßen, wird die Makuladegeneration als "klassisch" oder "okkult" eingestuft. Bei der klassischen feuchten Makuladegeneration sind die betroffenen Blutgefäße deutlich zu erkennen. Bei der okkulten Form ist es nicht möglich, die leckenden Gefäße zu lokalisieren. Oft leiden Patienten unter einer Kombination von okkulter und klassischer Form von Makuladegeneration, wobei teilweise die undichten Stellen erkennbar sind, während andere Stellen verborgen bleiben.

Derzeit befassen sich Wissenschaftler mit der Frage, welche mögliche Rolle der Glaskörper als Co-Faktor bei der Pathogenese der Makuladegeneration spielt. Der Glaskörper gibt dem Auge seine Form und füllt es aus. Er setzt sich aus einer gelartigen, durchsichtigen Substanz zusammen, die zu 98 % aus Wasser besteht. Der Glaskörper liegt zwischen Linse und Netzhaut. Berühren sich Glaskörper und Makula spricht man von vitreoretinaler Adhärenz. Durch den Kontakt von Makula und Glaskörper kann es zur Schädigung von Makulazellen kommen. Ob eine vom Therapeuten induzierte Abhebung des Glaskörpers positiven Einfluss auf die Makuladegeneration haben könnte, muss noch erforscht werden. Allen Pathomechansimen scheint gemeinsam zu sein, dass der Stoffwechsel den Bedürfnissen der zentralen Sehzellen nicht mehr genügt.